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瘦素，是肥胖（ob）基因的产物，由146aa组成的单链蛋白质，分子量为16kDa。瘦素主要由脂肪组织产生，在食欲控制、脂肪代谢和体重调节中发挥重要作用。 瘦素主要作用在种属神经系统，尤其是下丘脑来影响食物摄取。瘦素的生物学作用是通过其受体来实现的，它的受体只要表达在下丘脑。在人类，瘦素的水平与身体质量指数（BMI）和脂肪含量百分比有关，在肥胖个体中，瘦素水平是增加的。瘦素具有双重作用，它在降低食欲的同时增加能量消耗，导致更多的脂肪燃烧。瘦素的分泌是遵循人体生理周期的，也就是说，在肥胖和瘦的个体中，瘦素的水平在夜间升高。肥胖基因的突变会导致瘦素缺乏，从而引起肥胖。
1994年美国学者首先克隆出小鼠和人的肥胖基因产物——瘦素（leptin），其主要功能是对能量平衡及体重进行调节。人血浆瘦素水平升高与人体脂肪重量成正比，瘦素及其受体基因突变可导致病态肥胖。在一项为期24周的研究中，每日皮下注射瘦素可使体重有不同程度的减轻。近年来研究发现，肥胖患者体内瘦素转运至大脑的能力下降，从而造成肥胖个体的瘦素抵抗。因此，有研究者正致力于能通过血脑屏障的瘦素小分子类似物的研究，以开发有潜力的肥胖治疗药物。
瘦素是由脂肪细胞产生的一种蛋白质激素，它与食欲的调控有关。以往的研究显示，体重超标及中年肥胖症与一般人群中的较差的认知功能以及发生痴呆症的风险增加有关。还有证据显示，leptin可作用于丘脑（这是脑中的一个控制体温、饥饿和口渴感觉的区域）之外的脑部而发挥其额外的功能。
Framingham Heart Study, Framingham, Mass.的Wolfgang Lieb, M.D.及其同僚对血浆leptin浓度测定与痴呆症和阿兹海默病（AD）的发病率之间的关系进行了检验。在这个研究中，研究人员对没有痴呆症的785人进行了血浆leptin浓度的测定（他们的平均年龄为79岁；62%为女性）。他们原先都是在第22个检验周期（1990-1994）中的Framingham研究组中的成员。在这些没有痴呆症的人中，一个人数为198人的次级样本还经历了脑容量的核磁共振（MRI）检测，时间在1999-2005年期间，该时间段大约在leptin检测之后的7.7年。研究人员还对两种脑老化的检测方法进行了评估：即全脑容量及颞角（某一脑区）容量。这两者都是早期AD病理以及随后发生的痴呆症风险的标记。研究人员对痴呆症和AD的新病例进行了追踪随访，直到2007年12月才结束。在中位数（中点）为8.3年的随访中，有111名研究的参与者发生了痴呆症，其中89人被诊断患有AD。
研究人员发现， 体内leptin浓度较高与各种原因的痴呆症及AD的发病率较低有关。在leptin浓度逐步增加的时候，痴呆症的发生率也在逐步下降：如果一个人的基础leptin水平处于最低的四分之一区间之中，其在经过12年的随访之后，发生AD的风险为25%，而一个人的leptin水平处于最高的四分之一区间之中，其相应的发生AD的风险仅为6%。
较高的leptin水平还与较高的脑容量有关。较低的颞角容量与leptin水平之间没有明显的相关性。“这些发现与最近的实验数据是一致的。这些数据表明，leptin可通过对海马回的直接作用而改善动物的记忆功能；它们也加强了leptin是一种对中枢神经系统具有广泛作用的激素的证据。由于目前的分析的特征是探索性的，因此我们没有对数据进行校正来进行多重的比较。我们承认，我们的这些发现需要在独立的样本中获得证实。”
“如果我们的发现得到了其他人的证实，那么在老年人中的leptin水平可能可作为健康人脑子老化的数种可能的生物标记物之一；更重要的是，它可能会为该病的预防及治疗干预开辟新的途径。对这一观察到的相关性在分子和细胞水平做进一步地探索可能会拓展我们对脑老化以及AD的发生的基础病理生理的了解。”
(编辑整理：www.leptin.cc)
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